本日は再び文献紹介。今回もAbstractだけです。なかなか難しい内容でした。。。
Immunity. 2017 Jun 20; 46(6): 983–991.e4.
The transcription factor T-bet limits amplification of type I IFN transcriptome and circuitry in T helper 1 cells
Shigeru Iwata, et al.
ホスト=宿主を外敵から守るためには、CD4+ヘルパーT細胞(Th)細胞が、抗病原性・抗腫瘍効果をもつインターフェロンファミリーの一因であるインターフェロン(INF)-γを優先的に分泌できるように細胞運命が決定される必要がある。INF-γはTh1細胞を規定する転写因子の１つであるT-betを誘導し、INF-γ産生をフィードフォワード制御によってサポートする。ここで我々は、T細胞が自身の分泌産物であるINFを認識する方法に関連したT-betの役割を示す。T-betが存在しないと、INF-γは異常な1型INF反応引き起こした。T-betは、1型INFによって通常活性化されている遺伝子や経路を優先的に抑制する。この転写応答は、通常、自身の分泌(オートクライン)によってトリガーされている1型INFシグナル経路の異常増幅をしないよう調整される。それゆえ、T-betは、Th1エフェクターの寄与を促進することに加え、分化したTh1細胞の抑制因子として機能し、異常なオートクライン1型INF反応と顆粒シグナル伝達を抑制している。
